强心苷类药物是含甾体结构的药物，这类药物能增强心肌收缩力。但它们有个致命弱点，就是会过度抑制心脏细胞里的钠钾泵。钠钾泵负责把钠离子排出去，把钾离子拉进来，如果这个泵被抑制了，心脏细胞就会缺钾多钠。缺钾会让心脏跳得越来越慢，多钠会让心脏细胞容易发生异常电信号，严重时可能直接停跳。

为什么是这个答案？因为强心苷类药物的作用机制和毒性根源都在钠钾泵这个关键点上。数据显示这种常用药物半衰期长达36小时，过量服用0.1mg/kg就会中毒，而我国每年因过量使用强心苷导致中毒的病例有3000-5000例。虽然这类药物能治疗心衰，但它的治疗窗非常窄，正常剂量和中毒剂量之间只隔着两三倍的差距。比如西地兰的常规剂量是0.2-0.4mg，而中毒剂量下限是0.6mg，这个差距相当于一片药量的1.5倍。而且心脏细胞里的钾离子储备有限，当血钾浓度低于3.5mmol/L时，中毒风险会突然增加3倍。所以医生给这类药时都会搭配补钾，还要查血钾水平，就是这个道理。

虽然强心苷类药物能增强心肌收缩力，但它的致命弱点在于钠钾泵抑制。数据显示半衰期36小时，过量0.1mg/kg就中毒，我国每年中毒病例3000-5000例。治疗窗非常窄，正常剂量和中毒剂量只隔两三倍，比如西地兰常规0.2-0.4mg，中毒下限0.6mg。心脏细胞钾储备有限，血钾低于3.5mmol/L时风险增3倍，所以用药必补钾查血钾。