急性白血病容易引发DIC，主要因为癌细胞疯狂分裂破坏凝血因子，同时释放促凝物质。当大量白血病细胞死亡时，身体来不及处理这些破碎细胞，凝血因子被大量消耗，纤维蛋白原急剧减少。再加上患者免疫力差容易感染，或者化疗药物进一步损伤血管内皮，凝血功能就像被同时按了多个加速键，导致血液在血管里疯狂凝结。

这是因为白血病细胞异常增殖会直接破坏凝血机制。研究显示约30%-50%的急性白血病病例中，DIC作为并发症出现，尤其是急性早幼粒细胞白血病风险最高。当白血病细胞占血液比例超过20%时，其释放的促凝酶会激活凝血级联反应。数据显示，这类患者凝血因子如纤维蛋白原水平下降超过20%，D-二聚体升高超过500ng/mL的概率达75%。此外化疗药物如阿糖胞苷会损伤血管内皮细胞，使血小板粘附能力增强3-5倍。当三个凝血系统同时失衡时，血管内就会形成大量微血栓，就像水管被无数小石子堵住，血液流动受阻。这种连锁反应在感染发热时会被进一步放大，因为体温每升高1℃，凝血酶原时间就会延长0.5-1秒。