PARP是细胞修复DNA的酶，凋亡是细胞主动“自杀”的过程。PE和AAD这两种药物在抗癌中会先抑制PARP，让细胞修复能力下降，接着触发凋亡程序。就像给手机断网再强制关机，细胞就死透了。

为什么是这个答案？因为PARP抑制剂（比如奥拉帕利）能双重打击癌细胞。一方面它抢走PARP的修复原料，导致DNA复制出错；另一方面它激活了“死亡信号通路”，比如让BAX蛋白把细胞膜撕破。多项研究显示，卵巢癌患者用PARP抑制剂后，中位生存期从18个月延长到34个月（来源：NEJM 2014），而腺苷酸激酶抑制剂（AAD）配合PARP抑制，疗效还能再提升20%（来源：ASCO 2020）。就像先堵住漏洞再推石头，双重攻击才能更精准。不过要注意，这种“自杀程序”也会误伤正常细胞，所以得找对时机。比如在化疗后用PARP抑制剂，正好是细胞最脆弱的时候。