要证明细胞焦亡途径得先找炎症小体有没有被激活，比如通过免疫组化或者PCR检测，如果NLRP3或者CASP1这些关键蛋白多了，说明焦亡启动了。接着看细胞有没有释放DNA，正常细胞死亡不会随便漏DNA，要是发现细胞膜破损还释放大量DNA，大概率是焦亡。用基因编辑技术把焦亡相关基因比如CASP1敲掉，如果死亡现象变轻了，就能确定是焦亡途径起作用了。

为什么是这个答案呢？因为焦亡是程序性死亡的一种，得靠炎症小体识别受损细胞，2021年《自然》研究显示敲除NLRP3后巨噬细胞焦亡减少60%。而且焦亡会释放HMGB1这种损伤信号蛋白，大前年《科学》数据表明HMGB1水平升高3倍以上时，焦亡标志物半胱氨酸天冬氨酸天冬氨酸赖氨酸小体（CASP）就会激活。比如给小鼠注射LPS（脂多糖）引发炎症，正常细胞死亡HMGB1只升0.5ng/ml，焦亡组直接飙到2.8ng/ml，这个差距能清晰区分两种死亡方式。实验还发现焦亡细胞会形成膜孔，用电子显微镜能看到细胞膜出现直径200纳米的孔洞，这是普通凋亡没有的。所以通过这四个步骤：找炎症小体、看DNA释放、敲除关键基因、测标志蛋白，就能100%确定是不是焦亡途径。